شناسایی ژن مسئول بیماری پارکینسون در آینده

محققان توانستند ژن ایجاد کننده بیماری پارکینسون را شناسایی کنند و همچنین دریافتند که تخریب دو نورون پامینرژیک به عنوان رویداد اولیه منجر به بیماری پارکینسون به طور گسترده پذیرفته شده است. نتایج این مطالعه جدید نشان می‌دهد که اختلال در عملکرد سیناپس‌های عصبی (شکاف کوچکی که از طریق آن یک نورون می‌تواند تکانه‌هایی را به نورون دیگر ارسال کند) منجر به نقص‌هایی می‌شود که منجر به بیماری پارکینسون می‌شود.

به گزارش ایسنا، تصور می‌شود که بیماری پارکینسون 1 تا 2 درصد افراد را تحت تاثیر قرار می‌دهد و بنابراین آنها امیدوارند که هدف قرار دادن سیناپس‌ها راهی بالقوه برای درمان این بیماری باشد.

Dimitri Krainc، یکی از محققان این تیم مطالعه، گفت: «بر اساس این یافته‌ها، ما فرض می‌کنیم که هدف قرار دادن سیناپس‌های ناکارآمد قبل از تحلیل رفتن نورون‌ها ممکن است یک استراتژی درمانی بهتر باشد.

محققان می گویند امیدوارند با کمک این یافته ها بتوانند بهتر درک کنند که چگونه ژنتیک باعث انحطاط نورون ها می شود. به گفته محققان، فرآیند میتوفاژی، که توانایی سلول ها برای بازیافت میتوکندری است، در افراد مبتلا به بیماری پارکینسون ناکارآمد است. این ژن های پارکین و PINK 1 اغلب در فرآیند بازیافت سلولی نقش دارند. شایان ذکر است که PINK 1 می تواند پارکین را برای بازیافت میتوکندری ها فعال کند، اما جهش در ژن های کلیدی در بیماران پارکینسونی می تواند روند میتوفاژی را مختل کند.

به گفته محققان، اطلاعات مربوط به دو خواهری که به پارکینسون مبتلا هستند، به کشف اطلاعات جدیدی در مورد نحوه عملکرد پارکین کمک کرده است. تحقیقات نشان می دهد که هر دو خواهر بدون ژن PINK 1 به دنیا آمدند، اما خواهری که بیشترین پارکین را از دست داد در سن 16 سالگی به بیماری پارکینسون مبتلا شد، در حالی که خواهر دیگر تا 48 سالگی به بیماری پارکینسون مبتلا نشد.

تفاوت بین این دو باعث شد تا محققان کشف کنند که پارکین همچنین در آزادسازی دوپامین، یک عملکرد ناشناخته قبلی، نقش دارد.

کرینک در پایان بیانیه خود گفت: اکنون باید داروهایی تولید کنیم که این مسیر را تحریک کرده و اختلال عملکرد سیناپسی را اصلاح کند و امیدواریم که بتواند از تخریب عصبی در پارکینسون جلوگیری کند.

شرح کامل این مطالعات در آخرین شماره مجله پزشکی Neuron منتشر شده است.